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La proteína causa venas varicosas

Las venas varicosas, a veces denominadas “varices” en la jerga médica, suelen ser solo un problema cosmético si se presentan como arañas vasculares. En su etapa avanzada, sin embargo, representan una amenaza real para la salud. En las personas con este trastorno generalizado, la sangre ya no se transporta al corazón sin obstáculos, sino que se acumula en las venas de la pierna.

Esto se debe a que las paredes de los vasos o las válvulas venosas ya no funcionan adecuadamente. El Dr. Thomas Korff y su grupo en la División de Fisiología Cardiovascular (Director: Prof. Markus Hecker) del Instituto de Fisiología y Fisiopatología de la Universidad de Heidelberg han demostrado ahora que los procesos de remodelación patológica que causan las venas varicosas están mediados por una sola proteína.

Como respuesta al mayor estiramiento de la pared del vaso, esta proteína desencadena la producción de varias moléculas que promueven cambios en la arquitectura de la pared. El artículo publicado en la edición actual de FASEB Journal puede ofrecer la posibilidad de utilizar fármacos para desacelerar la formación de nuevas venas varicosas o incluso prevenirlas.

Anteriormente, no existían sistemas experimentales adecuados para estudiar la forma en que se controlan estos cambios en las células de los vasos sanguíneos. Para sus estudios, Korff y su equipo aprovecharon el hecho de que los vasos sanguíneos en la oreja del ratón son claramente visibles y también son fácilmente accesibles para procedimientos quirúrgicos menores. Para desencadenar artificialmente procesos que son similares a la formación de varices, ataron una vena con un hilo delgado. La presión elevada en los vasos causada por la sangre acumulada condujo a la característica de remodelación reconocible de las venas varicosas. Además, en las venas afectadas, aumentó la tasa de proliferación celular y la producción de MMP-2. MMP-2 es una enzima que descompone los componentes no celulares del tejido conectivo de los vasos sanguíneos. Por otro lado,

El modelo permite probar los agentes

“Sin embargo, los mecanismos celulares que controlan la formación de venas varicosas parecen ser similares a los mecanismos que orquestan la remodelación de las arterias en pacientes con hipertensión”, explica Korff. El factor de transcripción AP-1, que regula la actividad de ciertos genes y, por lo tanto, la producción de proteínas correspondiente, está regulada por la presión de llenado en los vasos sanguíneos y, a su vez, controla la formación de venas varicosas, agrega Korff. Si se inhibe la AP-1, lo que le impide activar genes, no se forman las venas varicosas características en forma de sacacorchos y la proliferación celular y la producción de enzimas que degradan el tejido conectivo se mantienen en niveles normales.

En otro experimento, el grupo demostró que los resultados obtenidos en el ratón también son válidos para los humanos. Las venas varicosas que se extirparon quirúrgicamente de pacientes exhibieron los mismos cambios celulares y moleculares que las venas varicosas creadas artificialmente en la oreja del ratón. Basado en estos resultados, Korff planea más estudios. “Con nuestro modelo, ahora podemos analizar con mayor precisión las primeras etapas del trastorno y probar posibles medicamentos para determinar su capacidad para prevenir la formación de venas varicosas, lo que, como resultado, puede mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados”.

Según la Liga Vascular Alemana, 30 millones de personas padecen síntomas menores relacionados con las venas, por lo que las mujeres se ven afectadas aproximadamente el doble que los hombres. Según un informe de salud publicado por el gobierno alemán, del 15 al 20 por ciento de la población tiene venas varicosas.